大家都有聽過脂肪肝，那有聽過脂肪胰臟嗎? 許多人對於第二型糖尿產生的原因，目前提出的理論，圍繞在以下兩大機轉:
1.
胰島素阻抗 (Insulin resistance)
2.
胰臟β細胞功能異常 (Beta cell dysfunction)
先來解釋一下胰島素阻抗，這個現象時由於脂肪堆積在肝臟及肌肉所產生的。通常胰臟β細胞功能異常，幾乎會伴隨胰島素阻抗一起出現。高胰島素血症會刺激脂肪新生，將飲食中過多的碳水化合物轉變為新的脂肪。一開始，這些脂肪會再堆積在肝臟，等脂肪囤積過多，肝臟會將過多的脂肪，包裝為極低密度脂蛋白 (VLDL)，運送至身體其他器官。這些脂肪，開始慢慢堆積在骨骼肌，也會堆積在腹部的器官，形成所謂的中心型肥胖。當這些新生的脂肪開始堆積在肝臟與肌肉時，胰島素阻抗便開始產生，接著血糖便開始逐漸上升；血糖上升之後，身體開始分泌更多的胰島素，試著將血糖下降，形成一個惡性循環。
肝臟除了將多餘的脂肪送到肌肉及腹部的器官外，這些脂肪還開始入侵胰臟，這對於第二型糖尿病的發展是一個關鍵的因素。糖尿病的患者，相較於非糖尿病患者，有較高的胰臟脂肪含量，較高的胰臟脂肪含量，胰島素的分泌就會較少。減重手術可以將胰臟所含的脂肪正常化，過重的糖尿病患者可以成功逆轉糖尿病；與非糖尿病的肥胖者相較，胰臟脂肪含量為正常。在實驗中，令人驚訝的是，只要減少約0.6公克的胰臟脂肪，就可以恢復胰臟β細胞的功能。分泌胰島素的β細胞不是死亡了，只是被一堆脂肪塞住了，所需要做的只是將這些堆積在胰臟的脂肪清理乾淨。
資料: Weight Loss Decreases Excess
Pancreatic Triacylglycerol Specifically in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2016
Jan;39(1):158-65.
關於第二型糖尿病的自然病程，究竟是如何發生的呢? 糖尿病的病程反應出胰島素阻抗與胰島素的β細胞失能的關係。胰島素阻抗在糖尿病發生的14年前便開始進展，隨著胰島素阻抗的增加，血糖逐年緩慢上升，經過將近10年，或許血糖數值還不至於到達糖尿病診斷標準。但是雖然血糖數值還在正常範圍，但是高胰島素血症，使身體過多的碳水化合物，經由脂肪新生，堆積於肝臟，造成脂肪肝。由圖表中可以發現，在診斷糖尿病大約前三年，血糖會開始急遽的上升，這之後就開始進入胰臟的循環。肝臟儲存不了過多的脂肪，開始往其他組織運送，將脂肪包裝為極低密度脂蛋白，運送到肌肉、體內器官，當然也免不了在附近的胰臟。當越來越多的脂肪堆積在胰臟時，胰臟細胞的功能便開始受損，一旦受損之後，胰島素的分泌便會減少，胰島素分泌下降之後，再也無法將血糖維持在正常範圍內，因此糖尿病油然而生。
由以上的研究，我們可以知道，糖尿病的兩個致病機轉，肝臟胰島素阻抗以及胰臟β細胞功能異常造成的原因是相同的，都是因為過多的胰島素，造成脂肪浸潤於器官所造成。整體而言，第二型糖尿病是血中胰島素過高，所以第二型糖尿病是一個胰島素過高，並非胰島素過少的疾病。
參考資料:
1.
Steven S, Hollingsworth KG, Small PK, Woodcock SA, Pucci A, Aribisala
B, Al-Mrabeh A, Daly AK, Batterham RL, Taylor R. Weight Loss Decreases Excess
Pancreatic Triacylglycerol Specifically in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2016
Jan;39(1):158-65.
2.
Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M,
Witte DR. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion
before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II study.
Lancet. 2009 Jun 27;373(9682):2215-21.
3.
https://thefastingmethod.com/fatty-pancreas-t2d34/
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